eISSN: 1897-4252
ISSN: 1731-5530
Kardiochirurgia i Torakochirurgia Polska/Polish Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Supplements Editorial board Reviewers Abstracting and indexing Contact Instructions for authors Publication charge Ethical standards and procedures
Editorial System
Submit your Manuscript
SCImago Journal & Country Rank
1/2007
vol. 4
 
Share:
Share:
abstract:

Komentarz

Agnieszka Jarzemska

Online publish date: 2007/04/05
View full text Get citation
 
W przewlekłych chorobach płuc dochodzi do znacznego obciążenia pracą mięśni oddechowych. W chorobach obturacyjnych wysiłek oddechowy zależy głównie od zwiększonych oporów wydechowych oraz rozdęcia płuc (prowadząc poprzez zwiększenie objętości zalegających do zwiększenia całkowitej pojemności płuc – TLC). Patognomoniczny dla rozedmy ubytek elementów sprężystych podścieliska zmniejsza napędowe ciśnienie wydechowe oraz warunkuje podatność drobnych oskrzeli na kompresję przez wzrastające na wydechu ciśnienie opłucnowe. Prowadzi to do dynamicznej hiperinflacji płuc – zwiększenia objętości rezydualnych (FRC) bardziej niż wynikałoby to z anatomicznej rozedmy. Zmiana konfiguracji klatki piersiowej dodatkowo utrudnia efektywny skurcz mięśni oddechowych, obciążonych nadmiernymi oporami wewnątrzoskrzelowego przepływu i pozbawionymi komponenty napędowej sprężystych włókien podścieliska. Wymusza to zwiększoną pracę mięśni wydechowych. W chorobach śródmiąższowych, przebiegających z nacieczeniem oraz zwłóknieniem miąższu płuc, dochodzi do restrykcyjnego modelu oddychania (ze spadkiem całkowitych i zalegających pojemności i objętości płuc – TLC, RV). Kolagenizacja śródmiąższu, najpełniej widoczna w grupie samoistnych włóknień płuc (UIP/NSIP), obniża podatność tkanki płucnej, a wysiłek oddechowy zależy w głównej mierze od pokonywania wysokich wdechowych oporów sprężystych. Mięśnie wdechowe wygenerować muszą wysoko ujemne ciśnienie opłucnowe, aby rozszerzyć zwłókniałe płuca. Niezależnie od obciążenia zwiększonymi oporami mięśnie pracują szybciej. W obu przypadkach – zarówno restrykcji, jak i obturacji – zaawansowanie choroby doprowadza w końcu do zmniejszenia pojemności życiowej VC. Oddychanie małymi objętościami wymusza wzrost częstości oddychania i zwiększa procentowy udział daremnej wentylacji. Niezależnie od mechanizmu (rozedma/zwłóknienie) uszkodzenie śródmiąższu prowadzi do ubytku zarówno zrazików, jak i łożyska naczyniowego. Zniszczenie łożyska płucnego pogłębiać może przewlekła zatorowość wikłająca około 20% POChP. W samoistnych włóknieniach pojawia się dodatkowo neoangiogeneza. Zmiana architektoniki płuc, hipoksemiczny skurcz naczyń w niewentylowanych regionach, miejscowo aktywowany układ krzepnięcia z odkładaniem mikrozakrzepów fibrynowych in situ, zaburzenie produkcji surfaktantu i regionalna niedodma zaburzają stosunek wentylacji do perfuzji. Stanowi to główny mechanizm zmniejszenia dyfuzji w przewlekłych chorobach płuc....


View full text...
Quick links
© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.